La Enfermedad Coronaria Develada
Alejandro Fernández MD.
| ¿Sabía usted que los infartos . . .
|
- Son causa frecuente de empobrecimiento, pérdida de vivienda, de trabajo y de la calidad de vida de las familias?
- A pesar de que la gente teme más al cáncer o al sida, causan mucho más sufrimiento y desolación que estos problemas juntos?
- En el 98% de los casos son causados por los cambios de hábitos de vida y de dieta en el último siglo y no fenómenos naturales?
- Son la causa de muerte más probable de cualquier persona?
- Son enteramente prevenibles?
- La mitad de las personas que mueren por su causa no tienen ningún factor de riesgo como hipertensión arterial o diabetes?
- Hacen que los gobiernos gasten billones de dólares de los contribuyentes en investigación y asistencia, siendo los resultados extremadamente pobres?
- Tienen la mayor incidencia en los altos costos de la salud en Colombia y el mundo?
Aunque se piensa que el infarto es un fenómeno natural frente al que nada podemos hacer, la verdad es que es el resultado de unas pautas de vida y hábitos de dieta que pueden ser reconocidos y modificados.
Esta epidemia como hoy la sufrimos, empezó hace unos 100 años en los Estados Unidos y el mundo desarrollado y desde hace unos pocos años ha empezado lentamente a disminuir como resultado de la recuperación de pautas de vida sana.
La información de este artículo puede facilitar este cambio en usted y en la de muchas personas a su alrededor.
Por qué está Errada la Teoría del Colesterol?
La teoría central del daño por colesterol puede resumirse así:
“La elevación del colesterol en la sangre a partir de una dieta alta en esta sustancia y en grasas saturadas, causa la formación de placas ateromatosas en las arterias, las cuales al crecer, llegan eventualmente a romperse y desprenderse formando un coagulo y el consiguiente infarto.”
A causa de esto, la medicina oficial ha desarrollado sustancias que evitan la formación del colesterol en el hígado para bajar su nivel en la sangre. Este es el tratamiento mundialmente aceptado y aplicado.
Este artículo mostrará las serias inconsistencias en este modelo. La primera es la falta de correlación entre el colesterol de la dieta y los niveles sanguíneos.
Los dos mayores estudios sobre enfermedad coronaria emprendidos a largo plazo, el de Framingham y el de Tecumseh indican lo mismo.
También Ancel Keys, Ph.D., profesor emérito de la Universidad de Minnesota reconoció:
"No hay ninguna relación entre el colesterol en la dieta y el colesterol en la sangre. Y sabemos esto hace mucho tiempo. El colesterol en la dieta no interesa para nada a no ser que usted sea un pollo o un conejo."
Para aclarar este punto es importante indicar los principales eventos del metabolismo de estas sustancias.
Metabolismo del Colesterol y las Grasas
El Colesterol
El colesterol es una sustancia ampliamente presente en el organismo, es precursor de los ácidos biliares, de las hormonas sexuales y de los esteroides que produce la glándula suprarrenal. Es fabricado en todas las células especialmente el hígado y forma parte de todas las membranas de las células; sólo el 7% del colesterol del organismo aparece en la sangre. El cerebro es el único órgano que no puede fabricarlo.
Al consumirse colesterol o grasas, estos se absorben en el intestino pero no pueden disolverse en la sangre porque no son solubles en agua. Para solubilizarlos el organismo les adhiere una proteína llamada lipoproteína, con la que forman un complejo llamado quilomicrón que los transporta fuera del intestino. La función básica de estas lipoproteínas es transportar los triglicéridos del intestino y del hígado a las células, donde son almacenados y usados para producir energía.
Cuando el quilomicrón llega al hígado, es atrapado, reducido a partículas menores. El hígado usa estos componentes para formar VLDL y lo envía la sangre adherido a una proteína llamada apolipoproteína b-100. A medida que el VLDL viaja por el organismo, las células de grasa o adipocitos le arrebatan pedazos haciéndola cada vez más pequeña; primero se convierte en una lipoproteína de densidad intermedia o IDL y luego en LDL o lipoproteína de baja densidad.
Una vez que la lipoproteína alcanza este tamaño, es reabsorbida por el hígado y reciclada o absorbida por otras células que requieren colesterol. La LDL es absorbida por las células debido a que estas reconocen la apolipoproteína b-100 que tiene adherida.
Sus funciones son :
- El VLDL y LDL llevan colesterol a los tejidos.
- El HDL retorna el exceso de colesterol al hígado.
El hígado no produce LDL, solo VLDL; el LDL es sólo un residuo del VLDL.
Según el contenido, hay que tener en cuenta que cuanta menos densidad tenga lipoproteína, más lípidos tendrá y cuanta menos densidad tenga, tendrá más
proteinaslipoproteína, más lípidos tendrá y cuanta menos densidad tenga, tendrá más Las lipoproteínas tienen diferentes tamaños: Si el quilomicrón que se forma en el intestino fuera del tamaño del un balón de fútbol, el VLDL o lipoproteína de muy baja densidad sería como una bola de béisbol, el LDL o lipoproteína de baja densidad sería como una bola de golf y el HDL o lipoproteína de alta densidad sería como una arveja o tal vez menor.
Considerando estos hechos, en realidad no existe un nivel de colesterol en la sangre porque no hay colesterol libre disuelto en el plasma. Hay niveles de LDL, VLDL o HDL pero no de colesterol. Los valores de colesterol realmente son la suma de las mediciones de estas lipoproteínas.
El Colesterol no se Deriva de las Grasas !
| El serio problema de los aceites comerciales no radica en que produzcan colesterol. Ni lo producen, ni tienen incidencia en el colesterol de la sangre. El daño se debe a su contenido de los nocivos aceites trans debido a las altas temperaturas a que son expuestos en su proceso de fabricación. |
Los aceites light, cero colesterol, son causa de otro malentendido. Comúnmente se asocia la grasa saturada al colesterol. Pero no es así; el colesterol y las grasas saturadas tienen vías metabólicas totalmente diferentes. El colesterol no se deriva de la grasa, se sintetiza en el hígado a partir de una sustancia llamada Acetil coenzima a. Esta molécula no es una grasa; es precursora de muchas sustancias que el organismo necesita.
En ellos los dobles enlaces entre los carbonos de la molécula toman una configuración diferente, lo que la hace recta en vez de curva como es natural.
Esto hace que :
- Aumente su temperatura de fusión y la haga sólida.
- Se metabolice más lentamente.
- Confunda las enzimas y desajusta las membranas
- Aumente la agregación de las plaquetas.
- Dañe la barrera protectora de las células creando huecos en las membranas.
- Interfiera con las propiedades eléctricas de los aceites omega.
- Interfiera con la producción de las prostaglandinas al confundir el sistema enzimático.
- Aumente el colesterol LDL, disminuyendo el HDL.
- Interfiera con la capacidad de detoxificación del hígado.
- Disminuya la eficiencia de los linfocitos B y T que son parte del sistema de defensa.
- Agrave la resistencia a la insulina en los diabéticos.
Después de una comida los niveles de VLDL se elevan, pero el nivel de LDL permanece constante. La cantidad de VLDL en la sangre no tiene ninguna relación con la de LDL a pesar que una sustancia provenga de la otra. El nivel de LDL en la sangre es controlado estrechamente por el sistema metabólico. No importa cuanto VLDL se convierta en LDL, el sistema saca el exceso de LDL y lo recicla en el hígado.
Las mujeres a pesar de tener niveles de LDL ligeramente más altos que los hombres, sufren solo un tercio de los infartos que estos.
Los Triglicéridos
La mayor parte de las grasas se almacena en forma de triglicéridos y se transporta por todo el organismo en esta condición.
A diferencia de lo que la gente piensa, estas grasas son necesarias porque se necesita que al menos el 25% de las calorías provengan de las grasas. Si no fuera así, tendríamos que consumir mucha más comida y con mayor frecuencia.
Las grasas saturadas e insaturadas no son solubles en el plasma, el organismo las agrega a una molécula de glicerol, (glicerina), en grupos de tres para poderlas movilizar. Por eso la sustancia resultante se llama tri-glicérido.
El gráfico muestra la vía de las lipoproteínas. Los quilomicrones que se forman en el intestino alcanzan la circulación venosa entrando por los vasos linfáticos y alcanzando el ducto torácico. Aunque los quilomicrones son muy grandes para atravesar las paredes capilares, son asistidos por la enzima lipoproteína lipasa que rompe los complejos de lípidos y estos así pueden cruzar los capilares en el músculo esquelético, cardíaco y el tejido adiposo. Cuando los quilomicrones contactan el endotelio de los vasos, la actividad enzimática libera ácidos grasos y monoglicéridos que pueden difundirse por el endotelio hasta el fluido intersticial.
La Terapia con Estatinas
Las estatinas fueron específicamente diseñadas para bloquear la síntesis de colesterol en el hígado y reducir los niveles de colesterol en la sangre bajo el supuesto que tal cosa reduciría el riesgo de infartos de un 40% a un 50%. En otras palabras, se salvaría una de cada dos personas que tomara este medicamento.
Realmente, la forma en que se presentan los datos da lugar a malentendidos. Un ejemplo de Malcolm Kendrick aclara este punto:
“Supongamos que el riesgo de recibir una descarga por un rayo sea de 1 en 5.000.000 en 5 años. Si yo desarrollo un sombrero para aterrizar la descarga, mi maravilloso cooper-o-matic, que reduce el riesgo de 1 en 5.000.000 a 1 en 10.000.000, el riesgo absoluto ha disminuido de un 0,00002% a un 0,00001%.
“Otra forma de decirlo es decirlo es que ha bajado en un 50%.
“Usted escoja una masiva reducción del 50%, O una ínfima del 0.00001%.”
“Ambos significan lo mismo pero uno suena mas impresionante que el otro y yo trataré de venderle mi cooper-o-matic.”
El Estudio de Protección del Corazón, Heart Protection Study o HPS, aclamado como el más maravilloso estudio jamás realizado sobre el tema, mostró que cada año podían salvarse 10.000 vidas usando estatinas, con una reducción del riesgo de un 50%.
Pero haciendo algunos cálculos necesarios porque no se dan todos los datos, el número de personas que se necesitaría tratar para salvar esas 50.000 vidas en 5 años es ¡10.000.000!
Esto significa que se salvaría una persona por cada 200 personas tratadas en 5 años, o sea una reducción de riesgo absoluta del 0,5 % en 5 años.
Si usted tomara estatinas por toda la vida de hipertenso que en promedio puede ser 30 años, la disminución del riesgo sería de 0,5 % x 6 ó el 3% , es decir, normalizando los niveles de LDL usted disminuye el riesgo en un 3% y deja el 97% de los infartos a cargo de otro(s) factor(es) diferentes a la elevación del LDL.
“El estudio CARE mostró que no había una relación lineal entre el grado de reducción del LDL y el porcentaje de reducción de los infartos. Los pacientes cuyos niveles de LDL oscilaron entre 101 mg/dl y 125 mg/dl tuvieron un 46% de reducción de los infartos, mientras que los tratados que estuvieron por debajo de 100 mg/dl solo tuvieron un 32% de reducción” .
Thomas Bersot MD. AHA 71st Scientific Sessions, Nov 8 – 11, 1998.
El Estudio de Protección del Corazón mostró un efecto protector de las estatinas sobre los accidentes cerebro vasculares. Se sabe que la elevación de los niveles de LDL no es un factor de riesgo para este trastorno.
Otros Factores Importantes
En la prevención de este trastorno se recomienda controlar la presión arterial, los niveles sanguíneos de azúcar, colesterol y sus componentes. Pero debe tenerse en cuenta que solo la mitad de los que sufren un infarto de corazón muestran alteraciones en estas pruebas. En la otra mitad, estos controles no indicaban ningún peligro; por esto la medicina ortomolecular ha insistido en que los controles para enfermedad coronaria son insuficientes y no confiables en el 50 % de los casos.
Aparte de los riesgos que conocemos y que se evalúan en los controles periódicos hay otros que son:
- La homocisteína
- La proteína C reactiva
- La interleucina 1
- El fibrinógeno
La Peligrosa Homocisteína
La homocisteína es un producto de desecho del metabolismo que está implicada en la formación de la placa ateromatosa que ocluye las arterias. Las dietas pobres en vitaminas B1, B2, B6, B12, C y ácido fólico son causantes de la elevación de esta toxina. La determinación de esta sustancia debería incluirse en los exámenes de rutina porque se ha demostrado en muchos estudios que tiene un papel. En nuestro medio todavía ningún laboratorio la mide.
La Inflamación y el Infarto
La proteína C reactiva y la interleucina 1 son indicadores de inflamación, se producen donde haya respuesta inflamatoria ya sea por infecciones o por fenómenos de autoinmunidad en los que se producen anticuerpos contra los propios tejidos. La placa arterial es muy vulnerable a inflamación por cualquier causa, y este proceso es desencadenante directo de la formación de coágulos que producen el infarto.
Esto ha sido ratificado en varios estudios. La revista JAMA publicó un reporte que mostraba que hasta el 55% de los ataques cardiacos podían prevenirse con adecuado tratamiento de antibióticos. Se ha observado que las infecciones por gérmenes como la clamidia o por virus como el herpes y el citomegalovirus también tienen estrecha relación con los infartos.
Los altos niveles de ferritina en la sangre son otro factor de riesgo para el infarto de corazón. Esta sustancia es un producto del metabolismo del hierro. La sobrecarga de hierro actúa generando radicales libres y contribuye al daño por oxidación.
La deficiencia de piridoxina o vitamina B6 causa ateroesclerosis en primates y posiblemente en humanos. Este fenómeno ha quedado sin ninguna explicación según la cardiología moderna.
Hasta ahora es raro que un enfermo del corazón se aconseje sobre el consumo de vitamina C, magnesio, B6 o ácido fólico, ni se piensa en fenómenos inflamatorios asociados al infarto. Tampoco en el compromiso de otras vías metabólicas generadoras de homocisteína.
Estos hechos indican que la comprensión que se tiene de la enfermedad coronaria no es correcta y deja por fuera factores importantes en la mitad de los casos. Realmente este trastorno tiene una base bastante más amplia que la que propone la cardiología.
El Papel del Magnesio
La dieta de la raza humana ha sido rica en magnesio y pobre en calcio, de modo que el cuerpo ha aprendido a conservar el calcio y a guardarlo en el esqueleto como una reserva para los tiempos de escasez. Pero como para el magnesio no tenemos ese mismo mecanismo de almacenamiento, necesitamos consumirlo diariamente.
La escasez de magnesio contribuye a los ataques cardiacos porque causa arritmias y constricción en las arterias coronarias. También se produce vasoconstricción capilar cuando hay muy poco magnesio, y esto puede provocar palidez, frialdad en manos y pies y, en los hombres, dificultades de erección.
El miocardio suele presentar escasez de magnesio después de un ataque cardíaco y los suplementos de este mineral incrementan la supervivencia después del ataque de manera espectacular.
El estudio que debiera hacerse de rutina a los pacientes para aclarar este estado de hipomagnesemia es la determinación del magnesio libre y no total.
La Teoría Unificada de Pauling y Rath
Examinados estos datos, es visible cómo el rompecabezas de la enfermedad coronaria tiene más piezas de las que se han considerado habitualmente y también otras que definitivamente no terminan de encajar.
Linus Pauling y Matthias Rath desarrollaron un nuevo modelo de la enfermedad coronaria que integra de forma coherente todas estas observaciones y otras que ellos mismos llevaron a cabo. Este modelo ha sido llamado la teoría unificada de la enfermedad coronaria. No solo ofrece la comprensión a fondo de un trastorno tan importante, sino que propone un método de tratamiento sencillo, económico y totalmente eficaz tanto en la prevención como en el tratamiento de estos enfermos. Hay varios hechos previos que apoyan esta teoría.
El Infarto y la Vitamina C
En 1941, el cardiólogo canadiense J. C. Patterson reportó que más del 80% de sus pacientes con enfermedad coronaria tenía bajos niveles sanguíneos de vitamina C.
EL Dr. G. C. Willis en 1955, demostró que la suplementación de vitamina C puede reducir los depósitos arteriales de placa.
En 1970, Linus Pauling publicó su primer libro sobre la vitamina C. A causa de esto, en los años 70 el consumo de Vitamina C en los Estados Unidos se elevó en un 300% y la mortalidad por enfermedad cardiaca disminuyó un 30% allí. Este fue el único país en el cual ocurrió dicho fenómeno.
En 1989, los doctores Rath y Pauling descubrieron que las megadosis de vitamina C previenen el depósito de lipoproteína A en las paredes arteriales. En 1991 ellos publicaron "La solución al acertijo de la enfermedad cardiovascular humana".
Este estudio explica:
- La deficiencia de vitamina C como la causa directa y más frecuente de ataques cardiacos.
- En qué forma los factores de riesgo del plasma sanguíneo conducen a los depósitos arterioscleróticos en las paredes arteriales.
- Por qué los seres humanos sufren con frecuencia infartos solo en el corazón y el cerebro pero raramente en otros órganos.
- Por qué las especies animales que son capaces de producir su propia vitamina C no desarrollan enfermedad cardiaca.
En 1992, el Dr. Enstrom y sus colegas de la Universidad de California (UCLA) demostraron que en más de 11.000 americanos que aumentaron su consumo de vitamina C se redujo la tasa de mortalidad en casi la mitad y se prolongó su vida en más de seis años.
La enfermedad coronaria es un proceso que solo ha sido entendido por unos pocos, pero no por la moderna cardiología. En 1952 el doctor Willis, un cardiólogo de Canadá, demostró esta tesis al publicar sus hallazgos en estudios clínicos controlados en animales y seres humanos, en una serie de documentos en revistas médicas. Destacó el hecho de que las placas arteroscleróticas en sus pacientes se formaban en los mismos lugares, usualmente cerca del corazón donde los vasos sanguíneos se estiran y se doblan. Willis fue el primero en implicar la presión sanguínea y el stress mecánico causado por el latido cardiaco.
El stress mecánico es entonces, no el colesterol, la causa de la enfermedad coronaria. Pero por qué los seres humanos son más susceptibles a este estrés que las otras especies? Pauling y Rath culparon a la falta de una proteína específica causada por la deficiencia de una vitamina especifica. Una deficiencia de vitaminas que es imposible en la mayoría de los animales.
Por otra parte, el colágeno de las arterias es degradado continuamente por el plasminógeno de la sangre. Este fenómeno, que es normal en personas sanas y forma parte del crecimiento y la remodelación de los tejidos, se acelera en algunos organismos generando el riesgo de la formación de placas arteriales.
Antes de trabajar con Pauling, el doctor Rath había estudiado las placas arteriales de aortas humanas y descubrió que estaban formadas primariamente de lipoproteína A.
En 1989, Linus Pauling, después de revisar todas las evidencias, advirtió que en realidad el culpable del problema achacado al colesterol es la lipoproteína A, una partícula que se pega a la arteria y forma la placa. Esta sustancia es el 95 % del contenido de la placa. Es solo esta lipoproteína la que se pega a las paredes, no la LDL ordinaria.
Los estudios hechos en animales que no pueden producir vitamina C, prueban que cuando el consumo de esta vitamina es bajo, la producción de colágeno se bloquea y los vasos sanguíneos tienden a ser más delgados y más débiles frente a la tracción y el movimiento; los depósitos de placa se forman entonces en un esfuerzo por compensar esta debilidad. A mayor consumo de vitamina C habrá menor incidencia de enfermedad cardiaca y menos muertes por esta causa.
La placa se forma sobre vasos lesionados. Los depósitos de placa realmente protegen la vida, porque el material que estrecha las arterias evita la ruptura y el sangrado que produciría la muerte.
La lipoproteína A se adhiere a zonas en donde existen fisuras por la deficiencia de colágeno de la pared vascular. En estos sitios aparecen filas de lisina y prolina que quedan expuestas cuando la molécula de colágeno se fractura.
Tanto la presencia de homocisteína como de colesterol oxidado y de proteína C reactiva son productos que aparecen en el escorbuto pero estos efectos se han visto como causas.
En 1991, conociendo cómo y por qué la Lp(a) se adhiere a las arterias, Pauling descubrió la manera de despegar esta molécula, lo que constituiría la solución para la enfermedad coronaria. Con esto se bloquea la tendencia a pegarse a la pared arterial que tiene la Lp(a) Esta fórmula además ataca la causa raíz del problema al estimular la producción de colágeno y así mantener sanos los vasos impidiendo la formación de sitios de unión que atrajeran la Lp(a).
Si el agente causante fuera solo el colesterol o el LDL, las placas se formarían aleatoriamente en todo el árbol arterial del organismo.
Según la patente que Pauling y Rath crearon en 1994, el aminoácido lisina o análogos de esta sustancia, junto con vitamina C y otros antioxidantes, como Co Q10, vitamina E y Vitamina A, inhibían la adherencia de Lp(a) a las zonas de lisina expuestas. También se produce exposición de prolina, y posteriores estudios indicaron que este aminoácido también es un potente inhibidor del proceso.
Los Aceites Omega
Estos aceites están estrechamente relacionados con la vitamina C en la prevención del infarto y son un suplemento coadyuvante decisivo. Las arterias enfermas con depósitos de placas producen cada vez una menor cantidad de prostaciclina, la prostaglandina que las mantiene resbaladizas y libres de coágulos, pero el consumo de vitamina C estimula la producción de prostaciclina incluso cuando la arterosclerosis se encuentra bastante avanzada.
La Cirugía de Revascularización
“Es muy difícil controlar la inflamación con un cuchillo”.
Son varios los hechos que indican el valor real de este procedimiento:
· Hasta un 65 % de estos pacientes sufren recaídas antes de los cinco años.
- La cirugía no tiene en cuenta ni puede resolver la adherencia de Lp(a) a las paredes arteriales.
- La cirugía no puede resolver el fenómeno inflamatorio subyacente.
- Los riesgos durante esta cirugía son muy altos.
- El costo de este procedimiento oscila entre U$ 30.000 y 80.000.
La Terapia de Quelación
Linus Pauling fue un gran entusiasta de la quelación con EDTA. Esta terapia ha mostrado mejores resultados en cuanto recuperación y prevención de la enfermedad cardiaca que cualquiera otra forma de tratamiento.
La quelación en un solo proceso integra varios beneficios claves:
· Remueve los metales pesados causantes de daño oxidativo generalizado al endotelio vascular.
- Recupera el medio interno de la oxidación.
- Limpia las calcificaciones en toda la extensión del árbol vascular.
- Recupera la función de las membranas celulares dañadas por la oxidación.
- Recupera la función de organelas como las mitocondrias y lisosomas de las que depende la vida celular.
- Sus resultados a 10 años son consistentemente buenos.
- Sus riesgos son mucho menores que otras terapias.
- La quelación en su labor educativa, promueve un cambio total en la vida del paciente.
- Su costo es solo una fracción del de otros procedimientos o terapias.
Los Suplementos Nutricionales
Del hallazgo del colesterol de la sangre como independiente de la dieta y de los aceites saturados, algunos han concluido que no se necesitan cambios en la dieta.
La recuperación del paciente cardiaco en realidad se basa en cambios nutricionales radicales.
Los aceites comerciales en todas sus formas, frituras, alimentos preparados, deben evitarse a toda costa por su contenido en aceites trans.
Los productos cárnicos tienen un alto contenido en pesticidas, ácido araquidónico y otros compuestos nocivos como el ácido linoleico animal. Son muchas las observaciones que confirman el aumento el riesgo de infarto que implica su consumo.
Con base en la teoría unificada deben establecerse los siguientes suplementos:
| “Pauling postuló esta idea sin fanfarrias y esperó hasta que el Instituto Linus Pauling de Ciencia y Medicina completara todos los estudios antes de arriesgar su reputación con esta teoría.” “Estos experimentos, fueron verificados y publicados por la Academia Nacional de Ciencias. La razón para que la terapia de Pauling no sea examinada es que ni la cardiología ni la cirugía cardíaca sobrevivirían a tal prueba.” Owen Fonorrow |
|
Citas
1 New England Journal of Medicine, Vol. 340, 1999.
2 Roger J. Williams, Nutrition Against Disease, 1971.
3 J. C. Paterson, Some Factors in the Causation of Intimal Hemorrhages and in the Precipitation of Coronary Thrombi, Canad. M. A. J., Feb 1941, Pg 114-120.
4 G. C. Willis, S. Fishman, Ascorbic Acid Content Of Human Arterial Tissue, Canad. M. A. J., April 1, 1955, Vol 72, Pg 500-503.
5 Rath M, Pauling L., Solution of the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J. Orthomolecular Med. 1991;6: 125- 134.
6 Las estatinas que se usan para bajar el colesterol tienen poco o ningún efecto sobre la Lp(a). Ahora se aclara que el colesterol ordinario ha sido inculpado con el fin de vender estos fármacos.
7 G.C. Willis, An Experimental Study of the Intimal Ground Substance in Atherosclerosis, , Canad. M. A. J. Vol 69, 1953, p. 17-22.
8 Rath M. and Pauling L., Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs. J. Orthomolecular Med. 1995 Vol 7 No. 1.
9 Rath M. and Pauling L., Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig.
10 Enstrom. Epidemilogy 1992.
lipoproteína, más lípidos tendrá y cuanta menos densidad tenga, tendrá más